Kit ELISA TREM2 de ratón

Características y detalles clave

Especificación: 96 prueba
Sensibilidad: 7,65 pg/ml (10 µl)
Rango de curva estándar: 13,72~10000 pg/ml
Degradado de curva estándar: 7 puntos/3 pliegues
Número de incubaciones: 2
Volumen de muestra: 50 µl/10 µl
Tipo de ensayo: Sándwich Elisa
Duración de la operación: 120min

Marca:

CAT.NO. : AEM0039

US$ Por favor elige

Tamaño:

96T

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Detalles del producto

Antecedentes

TREM2 (receptor desencadenante expresado por células mieloides) es un receptor de superficie celular de la superfamilia de Ig que activa varios tipos de células mieloides. Es miembro de una pequeña familia de genes ubicada en el cromosoma 6p21 humano y el cromosoma 17 de ratón en una región vinculada al MHC. Se ha descrito un solo gen TREM2 humano; sin embargo, se informaron dos ortólogos estrechamente relacionados en ratones. Las proteínas se diferencian sólo en tres aminoácidos y fueron denominadas TREM2a y TREM2b. TREM2 es una proteína transmembrana de tipo I que consta de un único dominio extracelular de inmunoglobulina (tipo V-), un dominio transmembrana con un residuo de lisina cargado positivamente y una cola citoplasmática corta. Se asocia con la proteína adaptadora de señal, DAP12, para la señalización y el funcionamiento. DAP12 tiene un ITAM citoplasmático que se fosforila tras la unión del ligando, lo que conduce a la activación posterior de las tirosina quinasas citoplasmáticas. TREM2 se expresa mediante células dendríticas (DC) derivadas de monocitos inmaduros, y la expresión se regula negativamente tras la activación de DC por productos microbianos y señales coestimuladoras. La ligación de TREM2 en DC inmaduras con anticuerpos antiTREM2 da como resultado la activación parcial de DC y la regulación positiva de CCR7 y algunas moléculas coestimuladoras. El descubrimiento de que las mutaciones homocigotas de pérdida de función en TREM2 o DAP12 dan como resultado la enfermedad de Nasu Hakola caracterizada por una combinación de demetia presenil y quistes óseos sugiere un papel de TREM2 en el funcionamiento de los osteoclastos y la microglía. Los estudios in vitro indican que la diferenciación de precursores mieloides en osteoclastos se ve dramáticamente alterada en individuos con deficiencia de TREM2.

Datos típicos

pg/ml	D.O.		Promedio	Corregido
0.00	0.0253	0.0312	0.0283
2.74	0.0348	0.0328	0.0338	0.0056
8.23	0.0466	0.0418	0.0442	0.0160
24.69	0.0882	0.0877	0.0880	0.0597
74.07	0.1885	0.1928	0.1907	0.1624
222.22	0.5228	0.4881	0.5055	0.4772
666.67	1.3710	1.3660	1.3685	1.3403
2000.00	3.1040	3.1460	3.1250	3.0968

Precisión

	Precisión intra-ensayo			Precisión inter-ensayo
Número de muestra	S1	S2	S3	S1	S2	S3
Número de muestra	22	22	22	6	6	6
Promedio (pg/ml)	35.4	192.9	626.2	39.0	202.6	679.0
Desviación estándar	2.7	13.0	47.8	1.8	7.6	34.7
Coeficiente de variación (%)	7.6	6.7	7.6	4.5	3.8	5.1

Precisión intraensayo (Precisión dentro de un ensayo) Se analizaron tres muestras de concentración conocida veinte veces en una placa para evaluar la precisión intraensayo.

Precisión entre ensayos (Precisión entre ensayos) Se analizaron tres muestras de concentración conocida seis veces en una placa para evaluar la precisión intraensayo.

Recuperación de picos

La recuperación del pico se evaluó añadiendo 3 niveles de TREM2 de ratón a una muestra de suero de ratón sano. El suero no enriquecido se utilizó como blanco en este experimento.
La recuperación osciló entre el 85% y el 107% con una recuperación media general del 102%.

Valores de muestra

muestra

matriz

muestra

Evaluado

Rango

(ng/ml)

detectable

Media de detectable

(ng/ml)

suero

7959.19-21290.31

100

14637.59

Suero/plasma: se evaluaron treinta muestras de voluntarios aparentemente sanos para detectar la presencia de IL-12/IL-23 p40 en este ensayo. No se disponía de antecedentes médicos de los donantes.

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