Kit ELISA TREM2 humano

Características y detalles clave

  • Especies: humano
  • Tamaño: 96T
  • Volumen de muestra: 50 µl/10 µl
  • Rango de curva estándar: 0,14~100 ng/ml
  • Tipo de ensayo: Listo-para-Usar
  • Sensibilidad: 0,004 ng/ml (50 µl); 0,05 ng/ml (10 µl);
  • Duración de la operación: 60 minutos
  • Tipo de ensayo: Sándwich Elisa
  • Marca:
CAT.NO. : AEHY0122
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Tamaño:
96T
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Detalles del producto
Antecedentes
TREM2 (receptor desencadenante expresado por células mieloides) es un receptor de superficie celular de la superfamilia de Ig que activa varios tipos de células mieloides. Es miembro de una pequeña familia de genes ubicada en el cromosoma 6p21 humano y el cromosoma 17 de ratón en una región vinculada al MHC. Se ha descrito un solo gen TREM2 humano; sin embargo, se informaron dos ortólogos estrechamente relacionados en ratones. Las proteínas se diferencian sólo en tres aminoácidos y fueron denominadas TREM2a y TREM2b. TREM2 es una proteína transmembrana de tipo I que consta de un único dominio extracelular de inmunoglobulina (tipo V-), un dominio transmembrana con un residuo de lisina cargado positivamente y una cola citoplasmática corta. Se asocia con la proteína adaptadora de señal, DAP12, para la señalización y el funcionamiento. DAP12 tiene un ITAM citoplasmático que se fosforila tras la unión del ligando, lo que conduce a la activación posterior de las tirosina quinasas citoplasmáticas. TREM2 se expresa mediante células dendríticas (DC) derivadas de monocitos inmaduros, y la expresión se regula negativamente tras la activación de DC por productos microbianos y señales coestimuladoras. La ligación de TREM2 en DC inmaduras con anticuerpos antiTREM2 da como resultado la activación parcial de DC y la regulación positiva de CCR7 y algunas moléculas coestimuladoras. El descubrimiento de que las mutaciones homocigotas de pérdida de función en TREM2 o DAP12 dan como resultado la enfermedad de Nasu Hakola caracterizada por una combinación de demetia presenil y quistes óseos sugiere un papel de TREM2 en el funcionamiento de los osteoclastos y la microglía. Los estudios in vitro indican que la diferenciación de precursores mieloides en osteoclastos se ve dramáticamente alterada en individuos con deficiencia de TREM2.
datos típicos

ngramos/ml

D.O.

Promedio

Corregido

0.00

0.0061

0.0054

0.0058

 

0.14

0.0116

0.0115

0.0116

0.0058

0.41

0.0267

0.0281

0.0274

0.0217

1.23

0.0789

0.0792

0.0791

0.0733

3.70

0.2296

0.2361

0.2329

0.2271

11.11

0.6794

0.6593

0.6694

0.6636

33.33

1.7740

1.7290

1.7515

1.7458

100.00

3.3700

3.3340

3.3520

3.3463

precisión

Precisión intra-ensayo

Precisión inter-ensayo

Número de muestra

S1

S2

S3

S1

S2

S3

22

22

22

6

6

6

Promedio (ng/ml)

1.9

10.3

35.3

2.0

10.0

32.2

Desviación estándar

0.1

0.4

1.8

0.1

0.5

1.9

Coeficiente de variación (%)

2.8

3.6

5.1

4.1

4.9

5.9


Precisión intraensayo (Precisión dentro de un ensayo) Se analizaron tres muestras de concentración conocida veinte veces en una placa para evaluar la precisión intraensayo.
Precisión interensayo (Precisión entre ensayos) Se analizaron tres muestras de concentración conocida seis veces en una placa para evaluar la precisión intraensayo.
recuperación de picos
La recuperación del pico se evaluó añadiendo 3 niveles de Human TREM2 a una muestra de suero humano sano. El suero no enriquecido se utilizó como blanco en este experimento.

La recuperación osciló entre el 95% y el 105% con una recuperación media general del 101%.
valores de muestra

Matriz de muestra

Muestra evaluada

Rango (ng/ml)

detectable

%

Media de detectables (ng/ml)

suero

30

1,20-4,84

100,0%

2.69


Suero/Plasma - Se evaluaron treinta muestras de voluntarios aparentemente sanos para detectar la presencia de TREM2 humano en este ensayo.Suero/Plasma - Se evaluaron treinta muestras de voluntarios aparentemente sanos para detectar la presencia de TREM2 humano en este ensayo.
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