Par de anticuerpos humanos TNF R1 ARExSet® para ELISA

Los factores de necrosis tumoral (TNF) son citoquinas pleiotrópicas que se consideran modificadores primarios de las reacciones inflamatorias e inmunes de los animales producidas en respuesta a una lesión o infección. Se han descrito dos formas de TNF, denominadas TNF-alfa (o caquectina) y TNF-beta (o linfotoxina), que comparten un 30% de similitud de secuencia y compiten por unirse a los mismos receptores. Los TNF desempeñan un papel necesario y beneficioso como mediadores de la resistencia del huésped a las infecciones y la formación de tumores. Sin embargo, la sobreproducción o la expresión inapropiada de estos factores puede conducir a una variedad de condiciones patológicas, incluyendo emaciación, toxicidad sistémica y shock séptico. Las acciones de los TNF se producen después de la unión de los factores a los receptores de la superficie celular. Se han identificado y clonado dos receptores de TNF distintos. Prácticamente todos los tipos de células estudiados muestran la presencia de uno o ambos tipos de receptores. Un tipo de receptor, denominado TNF RII (Tipo A, Tipo a, 75 kDa o antígeno utr), muestra un peso molecular aparente de 75 kDa. El gen de este receptor codifica una presunta proteína transmembrana de 439 residuos de aminoácidos (aa). El otro tipo de receptor, denominado TNF RI (Tipo B, Tipo b, 55 kDa o antígeno htr), muestra un peso molecular aparente de 55 kDa. El gen de esta proteína codifica una proteína transmembrana de 426 residuos aa. Ambos tipos de receptores muestran una unión de alta afinidad de TNF-alfa o TNF-beta. Los dos tipos de receptores son inmunológicamente distintos, pero sus dominios extracelulares muestran similitudes en el patrón de ubicación de los residuos de cisteína en cuatro dominios. Los dominios intracelulares de los dos tipos de receptores aparentemente no están relacionados, lo que sugiere la posibilidad de que los dos tipos de receptores empleen diferentes vías de transducción de señales. Varios grupos han identificado proteínas de unión a TNF solubles en suero y orina humanos que pueden neutralizar las actividades biológicas de TNF-alfa y TNF-beta. Se han identificado y denominado dos tipos: sTNF RI (o TNF BPI) y sTNF RII (o TNF BPII). Ahora se ha demostrado que estas formas solubles representan formas truncadas de los dos tipos de receptores de TNF discutidos anteriormente. Las formas de receptores solubles aparentemente surgen como resultado de la eliminación de los dominios extracelulares de los receptores, y se encuentran concentraciones de aproximadamente 1,2 ng/ml en el suero y la orina de sujetos sanos. Los niveles de receptores solubles varían de un individuo a otro, pero son estables a lo largo del tiempo para determinados individuos. Se han encontrado niveles elevados de receptores de TNF en el líquido amniótico y la orina de mujeres embarazadas, en suero o plasma en asociación con afecciones patológicas como endotoxinemia, meningiococemia e infección por VIH, y en plasma y ascitis de pacientes en asociación con infecciones y tumores malignos. Los mecanismos implicados en la inducción de la eliminación de los receptores de TNF no se conocen bien. Hay informes de correlaciones entre los niveles elevados de TNF y los niveles de receptores solubles, lo que sugiere en general que los estímulos que hacen que los niveles de TNF aumenten también inducen la eliminación de receptores de TNF. Sin embargo, también hay evidencia que sugiere que la eliminación de los dos tipos de receptores solubles se regula de forma independiente. 2 Sólo para uso en investigación. No debe usarse en procedimientos de diagnóstico. Se desconoce el papel fisiológico de los receptores solubles de TNF. Se sabe que ambos tipos de receptores solubles pueden unirse al TNF in vitro e inhibir su actividad biológica compitiendo con los receptores de la superficie celular por la unión del TNF. En consecuencia, se ha sugerido que la eliminación de receptores solubles en respuesta a la liberación de TNF podría servir como mecanismo para unirse e inhibir el TNF que no se une inmediatamente a los receptores de superficie, protegiendo así a otras células de los efectos del TNF y localizando la respuesta inflamatoria. También es posible que la eliminación de receptores represente un mecanismo para desensibilizar a las células que eliminan los receptores de los efectos del TNF. Por otro lado, se ha informado que a bajas concentraciones de TNF, la unión a receptores solubles puede estabilizar el TNF y aumentar algunas de sus actividades. Por tanto, es posible que, en algunas condiciones, el conjunto de TNF unido a receptores solubles pueda representar un reservorio para la estabilización y la liberación controlada de TNF.

pg/ml	D.O.		Promedio	Corregido
0.00	0.0711	0.0713	0.0712
15.63	0.5380	0.4053	0.4717	0.4005
31.25	0.6768	0.6877	0.6823	0.6111
62.50	1.1630	1.2380	1.2005	1.1293
125.00	2.0080	2.1190	2.0635	1.9923
250.00	3.1820	3.3390	3.2605	3.1893
500.00	4.3384	4.2418	4.2901	4.2189
1000.00	4.4053	4.6583	4.5318	4.4606