Par de anticorpos humanos TNF R1 ARExSet® para ELISA
GATO.NÃO. : ASEH0128
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Plano de fundo
Fatores de necrose tumoral (TNFs) são citocinas pleiotrópicas consideradas modificadores primários das reações inflamatórias e imunológicas de animais produzidas em resposta a lesões ou infecções. Foram descritas duas formas de TNF, designadas TNF-alfa (ou cachectina) e TNF-beta (ou linfotoxina), que partilham 30% de similaridade de sequência e competem pela ligação aos mesmos receptores. Os TNFs desempenham um papel necessário e benéfico como mediadores da resistência do hospedeiro a infecções e à formação de tumores. Contudo, a produção excessiva ou a expressão inadequada destes factores pode levar a uma variedade de condições patológicas, incluindo emaciação, toxicidade sistémica e choque séptico. As acções dos TNF são produzidas após a ligação dos factores aos receptores da superfície celular. Dois receptores distintos de TNF foram identificados e clonados. Praticamente todos os tipos de células estudados mostram a presença de um ou de ambos os tipos de receptores. Um tipo de receptor, denominado TNF RII (Tipo A, Tipo a, 75 kDa ou antígeno utr), apresenta um peso molecular aparente de 75 kDa. O gene para este receptor codifica uma suposta proteína transmembrana de 439 resíduos de aminoácidos (aa). O outro tipo de receptor, denominado TNF RI (Tipo B, Tipo b, 55 kDa ou antígeno htr), apresenta um peso molecular aparente de 55 kDa. O gene para esta proteína codifica uma proteína transmembrana de 426 resíduos aa. Ambos os tipos de receptores apresentam ligação de alta afinidade de TNF-alfa ou TNF-beta. Os dois tipos de receptores são imunologicamente distintos, mas os seus domínios extracelulares mostram semelhanças no padrão de localização dos resíduos de cisteína em quatro domínios. Os domínios intracelulares dos dois tipos de receptores aparentemente não estão relacionados, sugerindo a possibilidade de que os dois tipos de receptores empreguem diferentes vias de transdução de sinal. Vários grupos identificaram proteínas solúveis de ligação ao TNF no soro e na urina humanos que podem neutralizar as atividades biológicas do TNF-alfa e TNF-beta. Dois tipos foram identificados e designados sTNF RI (ou TNF BPI) e sTNF RII (ou TNF BPII). Demonstrou-se agora que estas formas solúveis representam formas truncadas dos dois tipos de receptores de TNF discutidos acima. As formas receptoras solúveis aparentemente surgem como resultado da eliminação dos domínios extracelulares dos receptores, e concentrações de cerca de 1-2 ng/mL são encontradas no soro e na urina de indivíduos saudáveis. Os níveis dos receptores solúveis variam de indivíduo para indivíduo, mas são estáveis ao longo do tempo para determinados indivíduos. Níveis elevados de receptores de TNF foram encontrados no líquido amniótico e na urina de mulheres grávidas, no soro ou plasma em associação com condições patológicas como endotoxinemia, meningiococcemia e infecção por HIV, e no plasma e ascite de pacientes em associação com infecções e malignidades. Os mecanismos envolvidos na indução da eliminação dos receptores de TNF não são bem compreendidos. Existem relatos de correlações entre níveis aumentados de TNF e níveis de receptores solúveis, sugerindo geralmente que os estímulos que causam o aumento dos níveis de TNF também induzem a eliminação de receptores de TNF. Há também evidências, no entanto, que sugerem que a eliminação dos dois tipos de receptores solúveis é regulada de forma independente. 2 Apenas para uso em pesquisa. Não deve ser usado em procedimentos de diagnóstico. O papel fisiológico dos receptores solúveis de TNF não é conhecido. Sabe-se que ambos os tipos de receptores solúveis podem ligar-se ao TNF in vitro e inibir a sua actividade biológica competindo com os receptores da superfície celular pela ligação ao TNF. Consequentemente, foi sugerido que a libertação de receptores solúveis em resposta à libertação de TNF poderia servir como um mecanismo para ligar e inibir o TNF não imediatamente ligado aos receptores de superfície, protegendo assim outras células dos efeitos do TNF e localizando a resposta inflamatória. Também é possível que a eliminação de receptores represente um mecanismo para dessensibilizar as células que eliminam os receptores dos efeitos do TNF. Por outro lado, foi relatado que em baixas concentrações de TNF, a ligação a receptores solúveis pode estabilizar o TNF e aumentar algumas das suas actividades. Assim, é possível que, sob algumas condições, o conjunto de TNF ligado a receptores solúveis possa representar um reservatório para a estabilização e libertação controlada de TNF.
Dados típicos
| pg/ml | OD | Média | Corrigido | |
| 0.00 | 0.0711 | 0.0713 | 0.0712 | |
| 15.63 | 0.5380 | 0.4053 | 0.4717 | 0.4005 |
| 31.25 | 0.6768 | 0.6877 | 0.6823 | 0.6111 |
| 62.50 | 1.1630 | 1.2380 | 1.2005 | 1.1293 |
| 125.00 | 2.0080 | 2.1190 | 2.0635 | 1.9923 |
| 250.00 | 3.1820 | 3.3390 | 3.2605 | 3.1893 |
| 500.00 | 4.3384 | 4.2418 | 4.2901 | 4.2189 |
| 1000.00 | 4.4053 | 4.6583 | 4.5318 | 4.4606 |
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