Kit LIF ELISA humano

O LIF (fator inibitório da leucemia) é uma citocina pleiotrópica monomérica, amplamente expressa, altamente e variavelmente glicosilada, de 32-62 kDa, na família IL-6 de citocinas helicoidais. O primeiro éxon que codifica a sequência de sinal é processado alternadamente, resultando em mRNAs LIF-D, LIF-M e LIF-T que produzem formas secretadas, associadas à matriz extracelular e intracelulares, respectivamente. Os mRNAs LIF-D e LIF-M produzem sequências maduras idênticas de 180 aminoácidos (aa). LIF humano maduro (180 aa) compartilha 78%, 82%, 91%, 88 e 87% de identidade de sequência aa com LIF de camundongo, rato, canino, bovino e suíno, respectivamente. O receptor LIF é um heterodímero de uma subunidade de ligação ao ligante transmembrana tipo I, LIFR (gp190), e da subunidade de transdução de sinal transmembrana tipo I, gp130, sinalizando especialmente através das quinases STAT3 e JAK. Gp130 e membros da família LIFR também medeiam os efeitos biológicos da Oncostatina M, Cardiotrofina-1, Galectina-10, CNTF, IL-6, IL-11 e IL-27. Um LIFR solúvel foi relatado em camundongos. Dependendo das células e do seu contexto, o LIF se opõe ou favorece a diferenciação. O LIF produzido pelo endométrio uterino apoia a implantação bem-sucedida do embrião, promove a proliferação e manutenção da pluripotência em células-tronco embrionárias e favorece a proliferação de tipos de células progenitoras, como células-tronco hematopoiéticas. No entanto, o excesso de LIF bloqueia a diferenciação dos corpos embrionários, indicando a importância da regulação do LIF. O LIF é produzido pelas células T CD4+ em resposta à ativação e é exigido pelo epitélio tímico para apoiar a maturação das células T. A expressão do LIF é regulada positivamente pela lesão neuronal e promove a sobrevivência dos neurônios motores e a mielinização dos oligodendrócitos. O LIF é produzido pelo córtex adrenal e provavelmente aumenta a produção de cortisol e aldosterona. O LIF pode funcionar como um fator de crescimento autócrino em alguns cânceres pancreáticos, mas induz diferenciação na linha celular leucêmica mieloide M1. O LIF tumoral também pode induzir a formação de macrófagos imunossupressores associados a tumores. O LIF promove remodelação endometrial e diferenciação de adipócitos e células musculares lisas cardíacas. Promove a regulação das células T e inibe a diferenciação das células Th17, promovendo assim a tolerância, regulando negativamente a inflamação e contribuindo para a tolerância imunitária durante a gravidez e no sistema nervoso.

pg/ml	OD		Média	Corrigido
0.00	0.0142	0.0145	0.0143
0.69	0.0244	0.0253	0.0248	0.0105
2.06	0.0432	0.0436	0.0434	0.0291
6.17	0.0940	0.0911	0.0926	0.0782
18.52	0.2485	0.2410	0.2448	0.2304
55.56	0.7105	0.6925	0.7015	0.6872
166.67	1.7840	1.6840	1.7340	1.7197
500.00	3.3730	3.4030	3.3880	3.3737

	Precisão intra-ensaio			Precisão Inter-ensaio
Número da amostra	S1	S2	S3	S1	S2	S3
	22	22	22	6	6	6
Média（pg/ml）	163.4	48.5	10.5	177.7	61.2	12.2
Desvio padrão	9.6	2.3	0.6	5.4	2.3	0.6
Coeficiente de variação（%）	5.9	4.8	6.2	3.0	3.8	4.9

Precisão intraensaio (Precisão dentro de um ensaio) Três amostras de concentração conhecida foram testadas vinte vezes em uma placa para avaliar a precisão intraensaio.
Precisão Interensaio (Precisão entre ensaios) Três amostras de concentração conhecida foram testadas seis vezes em uma placa para avaliar a precisão intraensaio.

A recuperação do pico foi avaliada adicionando 3 níveis de LIF humano em amostras de soro humano saudável. O soro não enriquecido foi utilizado como branco nesta experiência.
A recuperação variou entre 93% e 116%, com uma recuperação média global de 102%.

Matriz de Amostra	Amostra avaliada	Faixa (pg/ml)	Detectável %	Média de detectável (pg/ml)
Soro	30	1,85-16,87	100	4.94

Soro/Plasma - Trinta amostras de voluntários aparentemente saudáveis ​​foram avaliadas quanto à presença de LIF humano neste ensaio. Nenhum histórico médico estava disponível para os doadores.