NPM1/뉴클레오포스민 토끼 단클론항체(ARA648)
배경
리보솜 생합성, 중심체 복제, 단백질 샤페론, 히스톤 조립, 세포 증식, 종양 억제 인자인 p53/TP53 및 ARF 조절과 같은 다양한 세포 과정에 관여합니다. NPM1 유전자는 많은 종양 유형에서 상향 조절되고, 돌연변이가 발생하며 염색체로 전위됩니다. NPM1과 관련된 염색체 이상은 비호지킨 림프종, 급성 전골수성 백혈병, 골수이형성증후군 및 급성 골수성 백혈병 환자에서 발견되었습니다. NPM1의 이형접합성 마우스는 종양 발생에 취약합니다. 고형 종양에서는 NPM1이 과발현되는 경우가 많으며, NPM1은 종양 억제 인자 p53/ARF 경로를 비활성화하여 종양 성장을 촉진할 수 있는 것으로 생각됩니다. 반대로, 낮은 수준으로 발현되면 NPM1은 중심체 복제를 억제하여 종양 성장을 억제할 수 있습니다. 매우 중요한 것은 급성 골수성 백혈병에서의 NPM 관련인데, 여기서 접힌 C-말단 도메인(NPM1c+)이 결여된 돌연변이 단백질이 환자의 세포질에서 발견되었습니다. 이러한 비정상적인 국소화는 질병의 발병과 연관되어 있으며 개선된 임상 결과와 연관되어 있습니다. 급성 골수성 백혈병의 이러한 하위 유형에 대한 전략에는 약리학적 샤페론을 사용하여 C-말단 도메인을 다시 접는 것과 세포사멸 메커니즘과 관련된 핵소체에서 핵질로 단백질을 치환하는 것이 포함됩니다. 또한 DNMT3A 돌연변이가 숨어 있는 미확인 중요성의 클론 조혈과 관련하여 후속 NPM1 돌연변이가 명백한 골수 증식성 신생물로의 진행을 유도하는 것으로 나타났습니다.
신청
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신청 |
희석비율 |
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IHC |
1:200 - 1:500 |
개요
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항체 유형 |
재조합 토끼 단일클론항체 |
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면역원 |
인간 Nucleophosmin aa 1-100(N 말단) 내 합성 펩타이드. |
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종 반응성 |
인간 |
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응용 |
IHC |
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예상 분자량 |
33kDa |
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양성대조군 |
HeLa 세포 용해물, HepG2 세포 용해물, A431 세포 용해물, C2C12 세포 용해물, RAW264.7 세포 용해물, PC-12 세포 용해물, HeLa, C2C12, PC-12, 인간 결장암종 조직, 인간 피부 조직, 마우스 소장 조직, 마우스 결장 조직, 쥐 비장 조직, 쥐 신장 조직, Daudi, HL-60. |
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공액 |
비결합 |
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양식 |
액체 |
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저장 버퍼 |
PBS(pH7.4), 0.1% BSA, 40% 글리세롤. 방부제: 0.05% 아지드화나트륨. |
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아이소타입 |
IgG |
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정제방법 |
단백질 A 친화성 정제. |
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유니프로트 아이디 |
P06748(인간), Q61937(마우스), P13084(쥐) |
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대체 이름 |
B23, MGC104254, NO38, NPM, NPM_HUMAN, NPM1, 핵인산단백질 B23, 핵인산단백질 NO38, 뉴클레포스민(핵인산단백질 B23 누마트린), 뉴클레포스민, 뉴클레포스민 뉴클레오플라스민 계열 구성원 1, 뉴클레포스민/뉴클레오플라스민 계열 구성원 1, 누마트린, OTTHUMP00000161024, OTTHUMP00000161025, OTTHUMP00000223397, OTTHUMP00000223398 |
데이터

1/200 희석에서 NPM1/뉴클레오포스민 토끼 단일클론 항체(ARA648)를 사용하여 파라핀 포매된 인간 결장암 조직의 면역조직화학적 분석.

NPM1/Nucleophosmin Rabbit Monoclonal Antibody(ARA648)를 1/200으로 희석한 파라핀-매립 인간 피부 조직의 면역조직화학적 분석.
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참고
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신제품
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