Maus/Ratte IGF1 ELISA Kit

Der IGF-I-Rezeptor ist ein disulfidgebundenes heterotetrameres Transmembranprotein, das aus zwei Alpha- und zwei Beta-Untereinheiten besteht. Sowohl die Alpha- als auch die Beta-Untereinheit sind in einer einzelnen Rezeptorvorläufer-cDNA kodiert. Das Prorezeptor-Polypeptid wird proteolytisch gespalten und disulfidiert, um den reifen heterotetrameren Rezeptor zu ergeben. Die Alpha-Untereinheit des IGF-I-Rezeptors ist extrazellulär, während die Beta-Untereinheit eine extrazelluläre Domäne, eine Transmembrandomäne und eine zytoplasmatische Tyrosinkinasedomäne aufweist. Der IGF-I-Rezeptor wird in allen Zelltypen und Geweben stark exprimiert.

IGF-II R ist ein Transmembran-Glykoprotein vom Typ I, das eine extrazelluläre Region von 2.264 Aminosäuren (aa), ein Transmembransegment von 23 aa und einen zytoplasmatischen Schwanz von 124 aa enthält. IGF-II R reguliert viele verschiedene biologische Funktionen, die vom intrazellulären Transport über die Internalisierung extrazellulärer Faktoren bis hin zur Modulation zellulärer Reaktionen reichen. Es transportiert neu synthetisierte M6P-markierte lysosomale Enzyme aus dem Transgolgi-Netzwerk zu Endosomen und erleichtert die Clearance extrazellulärer lysosomaler und Matrix abbauender Enzyme durch Internalisierung in mit Clathrin beschichtete Vesikel und Abgabe an Endosomen. In Bezug auf die IGF-II-Biologie scheint es, dass IGF-II R hauptsächlich ein Regulator der lokalen IGF-II-Spiegel ist und auf die Zerstörung von IGF-II in Lysosomen abzielt.
Die heterotetrameren Rezeptoren für Insulin (INS R) und IGF-I (IGF-I R) sind Rezeptortyrosinkinasen, die aus zwei ligandenbindenden Alpha-Untereinheiten und zwei Beta-Untereinheiten bestehen. Die Ligandenbindung induziert die Autophosphorylierung an mehreren Tyrosinresten von Beta-Untereinheiten. Die Phosphorylierung von Tyr1162 und 1163 auf INS R und Tyr1135 und 1136 auf IGF-I R stimuliert die intrinsische Kinaseaktivität.

Serum/Plasma – Dreißig Proben von scheinbar gesunden Mäusen wurden in diesem Test auf das Vorhandensein von IGF-I/IGF-1 untersucht. Von den Spendern lagen keine Krankengeschichten vor.