Maus IL-1 alpha/IL-1 F1 ELISA Kit

Interleukin 1 (IL-1) ist ein Name, der zwei Proteine ​​bezeichnet, IL-1 alpha und IL-1 beta, die Produkte unterschiedlicher Gene sind, aber etwa 25 % Aminosäuresequenzidentität aufweisen und die gleichen Zelloberflächenrezeptoren erkennen. Obwohl allgemein davon ausgegangen wird, dass die IL-1-Produktion eine Folge einer Entzündung ist, deuten neuere Erkenntnisse darauf hin, dass IL-1 auch während der Knochenbildung und des Menstruationszyklus vorübergehend hochreguliert wird und als Reaktion auf die Stimulation des Nervensystems induziert werden kann. Als Reaktion auf klassische Reize, die durch Entzündungserreger, Infektionen oder mikrobielle Endotoxine hervorgerufen werden, ist ein dramatischer Anstieg der Produktion von IL-1 durch Makrophagen und verschiedene andere Zellen zu beobachten. Zu den Zellen, von denen bekannt ist, dass sie IL-1 produzieren, gehören insbesondere Osteoblasten, Monozyten, Makrophagen, Keratinozyten, Kupffer-Zellen, Hepatozyten, Thymus- und Speicheldrüsenepithel, Schwann-Zellen, Fibroblasten und Glia (Oligodendroglia, Astrozyten und Mikroglia).

IL-1 alpha und IL-1 beta werden beide als 31 kDa große Vorläufer synthetisiert, die anschließend in Proteine ​​mit Molekulargewichten von etwa 17.000 Da gespalten werden. Keiner der Vorläufer enthält eine typische hydrophobe Signalpeptidsequenz und der größte Teil der Vorläuferform von IL-1 alpha verbleibt im Zytosol der Zellen, obwohl es Hinweise auf eine membrangebundene Form der Vorläuferform von IL-1 alpha gibt. Berichten zufolge zeigt der IL-1-Alpha-Vorläufer im EL-4-Assay volle biologische Aktivität. Bei verschiedenen Spezies ist die Aminosäuresequenz von reifem IL-1 alpha zu 60 % bis 70 % konserviert und es wurde festgestellt, dass menschliches IL-1 auf murinen Zelllinien biologisch aktiv ist. Beide Formen von IL-1 binden an dieselben Rezeptoren, die als Typ I und Typ II bezeichnet werden. Es gibt Hinweise darauf, dass nur der Typ-I-Rezeptor zur Signalübertragung fähig ist und dass der Typ-II-Rezeptor möglicherweise als Lockvogel fungiert, indem er IL-1 bindet und so die Bindung von IL-1 an den Typ-I-Rezeptor verhindert.

Serum/Plasma – Dreißig Proben von scheinbar gesunden Mäusen wurden in diesem Test auf das Vorhandensein von IL-1 alpha/IL-1F1 untersucht. Von den Spendern lagen keine Krankengeschichten vor.