Humanes TREM2 ELISA-Kit

Hauptmerkmale und Details

  • Arten: Menschlich
  • Größe: 96T
  • Probenvolumen: 50 μl/10 μl
  • Standardkurvenbereich: 0,14~100 ng/ml
  • Testtyp: Gebrauchsfertig
  • Empfindlichkeit: 0,004 ng/ml (50 μl);0,05 ng/ml (10 μl);
  • Betriebsdauer: 60min
  • Testtyp: Sandwich Elisa
  • Marke:
KAT.-NR. : AEHY0122
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Größe:
96T
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Produktdetails
Hintergrund
TREM2 (Triggering Receptor Expressed by Myeloid Cells) ist ein Zelloberflächenrezeptor der Ig-Superfamilie, der eine Reihe myeloider Zelltypen aktiviert. Es gehört zu einer kleinen Genfamilie, die sich auf dem menschlichen Chromosom 6p21 und dem Mauschromosom 17 in einer mit dem MHC verbundenen Region befindet. Ein einzelnes menschliches TREM2-Gen wurde beschrieben, es wurden jedoch zwei eng verwandte Orthologe bei Mäusen beschrieben. Die Proteine ​​unterscheiden sich nur durch drei Aminosäuren und wurden als TREM2a und TREM2b bezeichnet. TREM2 ist ein Transmembranprotein vom Typ I, das aus einer einzelnen extrazellulären Immunglobulindomäne (V-like), einer Transmembrandomäne mit einem positiv geladenen Lysinrest und einem kurzen zytoplasmatischen Schwanz besteht. Für die Signalübertragung und Funktion ist es mit dem Signaladapterprotein DAP12 verbunden. DAP12 verfügt über ein zytoplasmatisches ITAM, das bei der Ligandenbindung phosphoryliert wird, was zur anschließenden Aktivierung zytoplasmatischer Tyrosinkinasen führt. TREM2 wird von unreifen, von Monozyten abgeleiteten dendritischen Zellen (DC) exprimiert, und die Expression wird bei Aktivierung von DC durch mikrobielle Produkte und kostimulatorische Signale herunterreguliert. Die Ligation von TREM2 an unreife DC mit Anti-TREM2-Antikörpern führt zu einer teilweisen DC-Aktivierung und der Hochregulierung von CCR7 und einigen kostimulierenden Molekülen. Eine Rolle von TREM2 bei der Funktion von Osteoklasten und Mikroglia wird durch die Entdeckung nahegelegt, dass homozygote Funktionsverlustmutationen in TREM2 oder DAP12 zur Nasu-Hakola-Krankheit führen, die durch eine Kombination aus präseniler Demenz und Knochenzysten gekennzeichnet ist. In-vitro-Studien deuten darauf hin, dass die Differenzierung myeloischer Vorläufer zu Osteoklasten bei Personen mit TREM2-Mangel erheblich beeinträchtigt ist.
typische Daten

ng/ml

Außendurchmesser

Durchschnittlich

Korrigiert

0.00

0.0061

0.0054

0.0058

 

0.14

0.0116

0.0115

0.0116

0.0058

0.41

0.0267

0.0281

0.0274

0.0217

1.23

0.0789

0.0792

0.0791

0.0733

3.70

0.2296

0.2361

0.2329

0.2271

11.11

0.6794

0.6593

0.6694

0.6636

33.33

1.7740

1.7290

1.7515

1.7458

100.00

3.3700

3.3340

3.3520

3.3463

Präzision

Intra-Assay-Präzision

Präzision zwischen Assays

Probennummer

S1

S2

S3

S1

S2

S3

22

22

22

6

6

6

Durchschnitt (ng/ml)

1.9

10.3

35.3

2.0

10.0

32.2

Standardabweichung

0.1

0.4

1.8

0.1

0.5

1.9

Variationskoeffizient (%)

2.8

3.6

5.1

4.1

4.9

5.9


Intra-Assay-Präzision (Präzision innerhalb eines Assays) Drei Proben bekannter Konzentration wurden zwanzigmal auf einer Platte getestet, um die Intra-Assay-Präzision zu beurteilen.
Inter-Assay-Präzision (Präzision zwischen Assays) Drei Proben bekannter Konzentration wurden sechsmal auf einer Platte getestet, um die Intra-Assay-Präzision zu beurteilen.
Spitzenerholung
Die Spike-Erholung wurde durch Zugabe von 3 Konzentrationen von Human-TREM2 in eine gesunde Humanserumprobe bewertet. Das nicht aufgestockte Serum wurde in diesem Experiment als Blindprobe verwendet.

Die Wiederherstellung lag zwischen 95 % und 105 %, mit einer durchschnittlichen Gesamtwiederherstellung von 101 %.
Beispielwerte

Beispielmatrix

Probe ausgewertet

Bereich (ng/ml)

Erkennbar

%

Mittelwert der nachweisbaren Menge (ng/ml)

Serum

30

1,20-4,84

100,0 %

2.69


Serum/Plasma - Dreißig Proben von scheinbar gesunden Freiwilligen wurden in diesem Assay auf das Vorhandensein von menschlichem TREM2 untersucht.Serum/Plasma - In diesem Test wurden 30 Proben von scheinbar gesunden Freiwilligen auf das Vorhandensein von menschlichem TREM2 untersucht.
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